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Afasias – Sigmund Freud

Se eu, sem dispor de novas observações próprias, tento tratar de um tema no qual as melhores mentes da neuropatologia alemã e estrangeira, como Wernicke, Kussmaul, Lichtheim e Grashey, Hughlings Jackson, Bastian e Ross, Charcot, entre outros, já investiram suas forças, então será melhor que eu logo descreva os poucos pontos do problema em cuja discussão espero introduzir um avanço. Portanto, vou me esforçar para demonstrar que na teoria da afasia, na forma que ela tomou devido à cooperação dos pesquisadores aqui mencionados, há duas hipóteses que deveriam ser substituídas por outras ou as quais, no mínimo, não apresentam nenhuma vantagem em relação a essas outras hipóteses. A primeira delas tem como conteúdo a diferenciação entre a afasia devida à destruição dos centros e a afasia devida à destruição das vias de condução. Ela pode ser encontrada empraticamente todos os autores que escreveram sobre o assunto. A segunda hipótese refere-se à relação mútua de cada um dos supostos centros das funções da linguagem e é encontrada principalmente em Wernicke e naqueles pesquisadores que adotaram e desenvolveram a sua linha de pensamento. Como as duas hipóteses estão contidas na teoria de Wernicke sobre a afasia como componentes relevantes, pretendo apresentar minhas objeções a elas na forma de uma crítica a essa teoria. Como elas, ademais, têm uma relação íntima com aquela ideia que perpassa toda a nova neuropatologia – refiro-me à limitação das funções do sistema nervoso a regiões anatomicamente limitadas do mesmo, a “localização” –, terei de considerar o significado do fator tópico para a compreensão das afasias. Assim, retomo um glorioso período da história do estudo do cérebro. Em 1861, Broca 1 comunicou à Société Anatomique de Paris o resultado daquelas duas autópsias a partir das quais ele pôde concluir que a lesão da terceira circunvolução frontal esquerda (ou da primeira, se começarmos a contar a partir da fissura de Sylvius) tem como consequência a perda total ou a limitação em alto grau da linguagem articulada – sendo que a inteligência e as outras funções da linguagem se mantêmintactas. Sua restrição: em destros, acrescentou-se mais tarde. A oposição à descoberta de Broca nunca se calou totalmente, pelo motivo justificado de que muitos tendiam a fazer valer também a inversão da proposição de Broca, atribuindo a perda ou o prejuízo da linguagem articulada a uma lesão na terceira circunvolução frontal esquerda. Treze anos mais tarde, Wernicke 2 publicou aquele pequeno texto, Der aphasische Symptomencomplex ([O complexo sintomático afásico], Breslau, 1874), com o qual ele associou um – pode-se dizer – mérito imortal a seu nome. Nesse texto, ele descreveu uma espécie de distúrbio ou perturbação de linguagem que representa a contrapartida à afasia de Broca, a perda da compreensão da linguagem com a manutenção da capacidade de utilizar a linguagem articulada, e explicou a falha dessa função por uma lesão encontrada por ele na primeira circunvolução temporal esquerda. A essa descoberta de Wernicke associou-se a esperança de atribuir a diversificada dissociação da faculdade da linguagem apontada pela clínica a um número igualmente distinto de lesões no órgão central. Wernicke deu apenas os primeiros passos para solucionar essa tarefa, mas a partir da explicação do distúrbio patológico da linguagem por uma doença localizada do cérebro ele encontrou o caminho para compreender o processo fisiológico da linguagem, o qual se apresentou a ele – colocando de forma resumida – como um reflexo cerebral. Pela via do nervo auditivo, os sons da fala chegam a um ponto do lobo temporal, o centro sensorial da linguagem, a partir do qual a excitação é transferida para a área de Broca no lobo frontal, o centro motor, que envia o impulso da linguagem articulada para a periferia. Wernicke então teve uma ideia bastante determinada sobre a forma como os sons da linguagem estão contidos no centro, ideia que tem significado fundamental para toda a teoria da localização. Ao ser questionado sobre em que medida seria possível localizar as funções psíquicas, ele respondeu que isso seria possível apenas para as funções mais elementares. A percepção de um rosto pode ser associada à extremidade central do nervo óptico, uma percepção auditiva à região de expansão do nervo acústico no córtex cerebral. Tudo o que vai além disso, a associação de diversas representações com um conceito e outras coisas semelhantes, é um desempenho dos sistemas de associação que conectam diversos pontos do córtex entre si, ou seja, não pode mais ser localizado em um único ponto do córtex. No entanto, as estimulações sensoriais que chegam ao córtex cerebral deixam impressões duradouras ali, as quais Wernicke diz estarem guardadas individualmente, cada uma em uma célula. “O córtex cerebral com seus 600 milhões de corpos corticais, de acordo com a estimativa de Meynert, oferece um número suficiente de locais de armazenagem nos quais as inúmeras impressões associadas às sensações, fornecidas pelo mundo externo, podem ser armazenadas sequencialmente sem problemas. O córtex cerebral está povoado desses resíduos de estímulos vencidos, os quais vamos denominar imagens mnêmicas.” Essas imagens mnêmicas dos sons da linguagem, portanto, estão incluídas nas células do centro sensorial na primeira circunvolução temporal, enquanto o centro de Broca abriga as imagens motoras da linguagem memorizadas, as “representações motoras da linguagem”. A destruição do centro sensorial causa a perda das imagens acústicas e, com isso, a incapacidade de compreender a linguagem – afasia sensorial, surdez verbal.


A destruição do centro motor elimina as imagens motoras da linguagem, criando assim a impossibilidade de inervar os núcleos dos nervos cerebrais motores para a produção dos sons articulados da linguagem – afasia motora. Além disso, porém, os centros motor e sensorial da linguagem estão ligados entre si por uma via de associação que Wernicke posiciona na região da ínsula, segundo os resultados de exames anatômicos e após observações clínicas. Não se pode deduzir com clareza total se Wernicke acredita que essa associação ocorre exclusivamente por meio de fibras brancas ou também por meio da intermediação da substância cinza da ínsula. Ele fala em fibrae propriae que terminam no córtex insular e partem de toda a região da primeira circunvolução, a qual circunda a fissura de Silvyus, de forma que a ínsula “se assemelha a uma grande aranha que reúne em si as fibras emitidas radialmente para ela a partir de todas as regiões da primeira circunvolução; com isso surge, como em nenhum outro lugar do órgão central, a impressão de um verdadeiro centro para quaisquer funções”. No entanto, nenhum outro desempenho é atribuído por Wernicke ao córtex insular, a não ser o da associação entre a “imagem acústica da linguagem” e a “imagem motora da linguagem”, as quais estão localizadas em outros pontos do córtex cerebral: um desempenho que se atribui habitualmente apenas às massas de fibras brancas. A destruição dessa via de associação também causa um distúrbio de linguagem, a saber, a parafasia, ou seja, troca de palavras e insegurança no uso das mesmas, conservando-se a compreensão e a articulação da linguagem. Esse tipo de distúrbio de linguagem é apresentado por Wernicke como “afasia de condução”, em contraposição às outras duas “afasias centrais” (Fig. 1). Eu tomo emprestado dos trabalhos de Wernicke um segundo esquema do processo da linguagem referente ao cérebro para sugerir em que ponto o mesmo pede maior elaboração (Fig. 2). Wernicke, O complexo sintomático afásico, figura 3. F indica a extremidade frontal, O a occipital e T a extremidade temporal de um cérebro desenhado de forma esquemática. C indica a coluna central, S a primeira curva circunvolutória em torno da fissura de Sy lvius. a indica a extremidade central do nervo acústico, a, o seu ponto de entrada na medula oblonga, b o local das representações motoras referentes à produção de sons, b, a saída da via centrífuga da linguagem da medula oblonga. O esquema de Wernicke representa simplesmente o aparelho de linguagem sem relação com o restante da atividade cerebral, como interessa na atividade de repetição do que se ouve. Se levarmos em conta as demais ligações dos centros de linguagem, que são indispensáveis para a capacidade de fala espontânea, então deve surgir uma representação mais complicada do aparelho central de linguagem, a qual, porém, torna possível o esclarecimento de um maior número de distúrbios de linguagem por meio da suposição de lesões em pontos limitados. Ao dar esse passo em 1884, consequentemente desenvolvendo o pensamento de Wernicke, Lichtheim3 chegou ao esquema do aparelho de linguagem que incluo aqui (Fig. 3). Nele, M indica o centro motor da linguagem (a área de Broca), 1 indica a afasia motora causada pela destruição do mesmo; A é o centro acústico da linguagem (o ponto de Wernicke) e 2, a afasia sensorial causada pela destruição do mesmo. 3, 4, 5, 6 e 7 correspondem a afasias de condução, 3 é a afasia de condução da ínsula formulada por Wernicke. O ponto B não tem o mesmo valor no esquema que A e M, que correspondem a regiões do córtex cerebral que podem ser indicadas anatomicamente; ele, na verdade, simplesmente é uma representação esquemática dos inúmeros pontos do córtex a partir dos quais o aparelho de linguagem pode entrar em atividade. Também não há menção a um distúrbio de linguagem devido à lesão desse ponto. Lichtheim, “Sobre a afasia”, Brain VII, p.436, figura 1. Lichtheim diferenciou as sete formas de distúrbios de linguagem indicadas pelo seu esquema como afasias nucleares (1, 2), afasias de condução periféricas (5, 7) e afasias de condução centrais (3, 4, 6).

Wernicke 4 substituiu essa nomenclatura posteriormente por outra que também não deixa de ter falhas, mas que traz a vantagem de ter alcançado uma aceitação generalizada. Se nós, então, acompanharmos essa última, precisamos denominar e caracterizar as sete formas de distúrbios de linguagem de Lichtheim da seguinte maneira: 1. A afasia motora cortical. A compreensão da linguagem é preservada, mas o vocabulário é suprimido ou limitado a poucas palavras. Tanto a fala espontânea quanto a repetição do que se ouve são impossíveis. Essa forma é idêntica à já conhecida afasia de Broca. 5. A afasia motora subcortical. Esta se diferencia da afasia anterior apenas em um ponto (manutenção da capacidade de escrever), assim como alegadamente em uma outra peculiaridade – a ser mencionada mais à frente. 4. A afasia motora transcortical. Nesta forma, a pessoa não consegue falar espontaneamente, mas a capacidade de repetir o que ouve é mantida e resulta em uma estranha dissociação do componente motor da linguagem. 2. A afasia sensorial cortical. O doente não compreende o que lhe é dito, tampouco pode repetilo, mas fala de forma espontânea com vocabulário irrestrito. É extremamente relevante o fato de sua linguagem espontânea não estar intacta, mas apresentar “parafasia”, e a isso devemos nos dedicar mais à frente (afasia de Wernicke). 7. A afasia sensorial subcortical. A mesma se diferencia da anterior pela falta de parafasia na fala. 6. A afasia sensorial transcortical. Esta forma oferece a mais inesperada divisão da capacidade de falar, mas que pode ser necessariamente deduzida a partir do esquema de Lichtheim. O doente fala espontaneamente de forma parafásica, é capaz de repetir, mas não compreende o que lhe é dito nem o que ele próprio repete. 3. A afasia de condução de Wernicke.

Caracteriza-se pela parafasia com demais caracteres negativos. Eu incluo aqui mais um esquema de Lichtheim, no qual o autor procura considerar os distúrbios da linguagem escrita decorrentes da afasia ao incluir um centro visual e um centro de escrita, assimcomo suas conexões (Fig. 4). No entanto, somente Wernicke concluiu completamente essa tarefa a partir do exemplo dado por Lichtheim em um trabalho posterior (“Die neueren Arbeiten über Aphasie”, Fortschritte der Medicin, 1885-86). Lichtheim, Sobre a afasia, p.437, figura 2. O indica o centro visual, E o centro da escrita. Na p.443 Lichtheim apresenta outro esquema que mostra E em ligação direta com A e O, em vez de com M e O. Quando se sabe que Lichtheim comprovou todas as formas de dissociação da capacidade da fala deduzidas a partir de seu esquema com casos realmente observados – mesmo que em pequena quantidade –, certamente não se pode considerar injustificado o grande sucesso de sua concepção de afasia. O esquema de Lichtheim surgiu por vias dedutivas, levou a formas surpreendentes e até então não observadas de dissociação da linguagem, e como posteriormente pôde-se confirmar essas formas construídas por meio de observações, então isso provavelmente pareceu uma prova absolutamente válida para a legitimação dos seus pressupostos. Não é uma crítica destacarmos que o esquema de Lichtheim não pode ser compreendido no sentido literal como o de Wernicke. Este último pode ser registrado no cérebro, a localização dos centros e das vias ali contidos foi anatomicamente verificada. O esquema de Lichtheim acrescenta novas vias cujo conhecimento anatômico ainda nos falta. Portanto, não se pode especificar, por exemplo, se os centros e vias de Lichtheim estão separados da forma como são representados ou se, na verdade, as vias de condução “interna” e “externa” de um centro não são coincidentes por um trecho longo, o que é absolutamente indiferente para a fisiologia da função da linguagem, mas deveria ser muito relevante para a patologia da área da linguagem no córtex. Se a representação de Lichtheim estivesse baseada em novas descobertas anatômicas, então não seria possível manter objeções e a maioria das observações apresentadas posteriormente estariam resolvidas. Ainda mais grave é o fato de que, na classificação dos distúrbios da linguagem que realmente ocorrem de acordo com o esquema de Lichtheim, surgem regularmente dificuldades, pois quase sempre encontramos cada uma das funções da linguagem prejudicada em diferentes graus, e não uma delas totalmente anulada enquanto a outra está intacta. Além disso, a facilidade com que se pode atribuir a lesões combinadas os distúrbios da linguagem que não podem ser explicados por uma única interrupção no esquema faz com que as tentativas de explicação possam ser amplamente arbitrárias. Mas enquanto esses são defeitos mais ou menos inerentes a qualquer esquematização, podemos fazer uma exigência especial ao esquema de Lichtheim que ele de fato não parece ser capaz de satisfazer. Ele deveria, por natureza, buscar a completude, a possibilidade de incluir dentro de si cada uma das formas observadas de distúrbio da linguagem. Ora, Lichtheim já tinha conhecimento de um caso frequente cuja explicação ele não conseguiu derivar de seu esquema: a associação da afasia motora com uma cegueira para os sinais escritos (alexia), a qual é frequente demais para ser explicada pela coocorrência aleatória de duas interrupções. Para esclarecer esse complexo sintomático, Lichtheim supôs que aqui se tratava de casos de perda total das funções da linguagemnos quais o distúrbio mais facilmente reversível, ou seja, a surdez verbal, já teria sido superado, de forma que nesse estágio teriam restado apenas os outros transtornos principais: a afasia motora e a cegueira para os sinais escritos. No entanto, esse esclarecimento não parece ser acertado, pois Kahler 5 relatou mais tarde um caso de afasia temporária rapidamente desaparecida, no qual o doente assegurou, após sua cura, que não conseguia falar antes, apenas “resmungar”, e que não podia ler, pois as letras lhe apareciam como que “borradas”, mas que teria entendido tudo o que lhe fora dito. Essa e outras experiências provavelmente levaram um dos mais prudentes neurologistas alemães, Eisenlohr, 6 a conceder ao esquema de Lichtheim um valor apenas “preponderantemente didático”. II.

A visão de que os distúrbios da linguagem observados na prática clínica, na medida em que tenham uma base anatômica, advêm da interrupção dos centros de linguagem ou da destruição das vias de associação da linguagem, ou seja, a visão de que é correto se diferenciar a afasia central da afasia de condução, foi aceita expressa ou tacitamente por todos os autores desde Wernicke. Mas decerto vale a pena averiguar mais profundamente se essa diferenciação está correta, já que ela está associada a uma concepção em princípio tão importante do papel dos centros no córtex cerebral e da localização das funções psíquicas, como explicado acima segundo Wernicke. Quem tem clareza da suposta diferença entre um “centro de linguagem” e uma simples via de ligação (composta de um feixe de fibras brancas) deve esperar que a destruição de um centro cause um distúrbio muito mais grave da função do que a interrupção de uma condução. Essa expectativa parece ser confirmada pela representação de Wernicke. A afasia de condução de Wernicke pela interrupção da via a–b na Fig. 1 caracteriza-se apenas pela troca de palavras ao falar, com a conservação da capacidade de dispor do vocabulário e da compreensão das palavras, de forma que ela, portanto, indica um quadro bem mais leve do que a afasia motora e sensorial causada pela destruição dos centros de linguagem a e b. Mas a afasia de condução de Wernicke é um caso especial, pois o distúrbio da função associado a ela não pode ser deduzido a partir do esquema de Wernicke. Ele informa que, com a interrupção da via a–b, surge a parafasia; no entanto, se nos perguntarmos qual deveria ser a consequência esperada dessa interrupção, a resposta será a seguinte: na via a–b aprendeu-se a falar, o que consiste na reprodução sonora de uma palavra ouvida; a função dessa via é a repetição de palavras; a consequência de sua interrupção deveria ser a impossibilidade da repetição com a conservação da fala espontânea e conservação da compreensão da palavra. No entanto, admitamos que esse tipo de dissociação da faculdade da linguagem nunca foi observado e não há probabilidade de que o seja algum dia. A capacidade de repetir nunca é perdida se a fala e a compreensão estão conservadas, ela só falta 1) se não se pode falar de forma alguma ou 2) se a audição verbal estiver prejudicada. Eu tenho conhecimento de apenas um único caso em que a fala espontânea não é acompanhada também da capacidade de repetir. Pois existem afásicos motores que eventualmente dizem uma imprecação ou uma palavra complicada que não se encontra normalmente entre os seus “restos de linguagem” (Hughlings Jackson 7 ). Se pedirmos a esses doentes que repitam o que acabaram de pronunciar espontaneamente, eles não conseguem. Aqui, no entanto, trata-se de um caso muito diferente; os doentes também não conseguem repetir espontaneamente esse enriquecimento único de seu vocabulário. A partir do fato indubitável de que não há uma supressão isolada da capacidade de repetição, de que sempre se consegue repetir (quando a compreensão da palavra está intacta) se a fala espontânea é possível, vamos chegar a uma importante conclusão posteriormente, a saber, que a via na qual se fala é idêntica àquela onde se repete. Assim, podemos dizer que a afasia de condução de Wernicke não existe, pois não se pode encontrar uma forma de distúrbio da linguagem com suas características. Wernicke localizou esse distúrbio da linguagem na região da ínsula, portanto o adoecimento da ínsula deve gerar uma outra forma de distúrbio da linguagem. De fato, na exemplar apresentação da afasia citada por Bastian, 8 encontrei afirmação certamente relevante de que o adoecimento da ínsula causa uma típica afasia motora. A questão da afasia relacionada à ínsula, que seria de grande importância para todos os nossos argumentos, infelizmente não foi esclarecida pelas experiências existentes até hoje. Meynert, 9 De Boyer 10 e o próprio Wernicke, 11 entre outros, insistem em que a ínsula pertence à área da linguagem, enquanto os discípulos de Charcot (Bernard 12 ) não querem saber desse tipo de correlação da ínsula. A compilação realizada em 1887 por Naunyn 13 não apresentou nada decisivo para essa questão. Mesmo que pareça muito provável que o adoecimento da ínsula não cause um distúrbio da linguagem apenas pela contiguidade anatômica, não se pode de modo algum indicar se esse distúrbio da linguagem tem uma forma definida e qual seria essa forma. 14 Nós reservamos para uma argumentação posterior o significado que pode ser atribuído ao sintoma da parafasia (troca de palavras) e o que levou Wernicke a considerar esse sintoma como característico de uma interrupção entre a e b. Neste ponto, eu gostaria apenas de mencionar que a parafasia observada em doentes não difere em nada da troca e mutilação de palavras que uma pessoa saudável pode cometer quando está cansada ou com a atenção dividida, sob a influência de afetos perturbadores, os quais, por exemplo, frequentemente nos tornam penoso acompanhar uma conferência. Tudo leva a considerarmos a parafasia, em sua concepção mais ampla, um sintoma puramente funcional, um indício de desempenho menos exato do aparelho de associação de linguagem.

Isso não exclui que ela possa surgir de forma requintada como sintoma focal orgânico. Somente um autor, Allen Starr, 15 foi capaz de investigar e merece crédito em relação aos fundamentos anatômicos da parafasia. Ele chegou à conclusão de que a parafasia pode ser causada por lesões emregiões muito diferentes. Mesmo para ele foi impossível encontrar uma diferença patológica constante entre os casos de afasia sensorial com e sem parafasia. Seria possível objetar que a crítica à afasia de condução de Wernicke que fiz acima é injustificada por não ter previsto uma opção: a impossibilidade da repetição não precisaria aparecer nesse modelo, porque a palavra ouvida, que não pode ser transferida diretamente para o centro motor b, seria repetida pelo atalho da “compreensão”. A via de conexão ABM (Fig. 3) surgiria no lugar da via interrompida AM na qual a repetição costuma ocorrer. Se esse atalho realmente for viável, a afasia de condução deveria ser caracterizada como um estado no qual a compreensão da linguagem e a fala espontânea são conservadas, a repetição de palavras compreensíveis também é conservada, mas a repetição de palavras não compreendidas, por exemplo, de uma língua estrangeira, é suprimida. Esse complexo sintomático também ainda não foi observado, mas tampouco procurado. Seria possível que ele se concretizasse, eventualmente. Ao reconhecermos o caráter permissivo dessa saída, chegamos, porém, a uma segunda expectativa que deveria ser associada à mais estrita separação dos centros de linguagem e suas vias de associação. A destruição de um centro provoca naturalmente uma perda insubstituível de função. Mas se apenas uma via de condução for interrompida, deveria ser possível se estimular o centro intacto por atalhos através de vias de condução conservadas, e suas imagens mnêmicas, apesar disso, ainda poderiam servir à função. Se buscarmos um caso em que tal diversidade da compensação de distúrbios da linguagem se revele, obtemos em princípio um exemplo cuja discussão tem enorme relevância para toda a concepção da afasia. Existem casos de perda da compreensão da palavra (surdez verbal) sem prejuízo da fala espontânea. Eles são raros, mas ocorrem, e podemos afirmar que a teoria da afasia teria tido outro desenvolvimento se os primeiros exemplos de Wernicke de afasia sensorial tivessem sido desse tipo. Mas não foi o que ocorreu; os casos de Wernicke de afasia sensorial, assim como a maioria dos casos observados mais tarde, mostraram também um prejuízo da expressão verbal que vamos designar provisoriamente, acompanhando o descobridor da afasia sensorial, como parafasia. Esse distúrbio da linguagem naturalmente não poderia ser explicado a partir do esquema de Wernicke, pois segundo esse esquema as imagens motoras da linguagem estão intactas, as vias que vão dos conceitos até elas, igualmente intactas; portanto, quando se fala não há motivo que justifique não falar corretamente. Sendo assim, Wernicke teve de se apoiar, para esclarecer a parafasia no caso de afasia puramente sensorial, em um fator funcional, não visível a partir do esquema. Ele lembrou que a via a–b 16 é aquela na qual a fala foi aprendida. Depois fala-se diretamente a partir dos conceitos, mas a via a–b ainda conserva uma certa relevância para a linguagem, ela é inervada sempre que há fala espontânea, realizando assim uma correção constante do processo das representações motoras. A interrupção dessa inervação paralela de a–b causa parafasia. As ideias de Wernicke acerca desse complicado ponto não são claras e, parece-me, tampouco consequentes. Pois em um trecho um pouco mais à frente (p.23, 1.

c.), ele diz que a simples existência da via a–b sem inervação intencionada da mesma já bastaria para assegurar a escolha da representação motora correta. Como pode ser possível que a simples existência dessa via, mesmo que ela não seja inervada, seja capaz de manifestar esse poderoso efeito sobre o processo motor? Ou, se ela recebe uma inervação colateral no momento da fala, como essa inervação pode se externar? O centro b envia o impulso para a articulação somente se a excitação tiver vindo do centro a, ou ele, na verdade, começa a falar precocemente, comete erros, os quais corrige por intermediação da excitação do centro dos sons verbais? A explicação de Wernicke não me permite ter uma ideia clara e sem objeções a respeito de todas essas questões. Lichtheim certamente percebeu essa falha da tentativa de esclarecimento de Wernicke, pois concebe a condição para se evitar a parafasia de forma muito mais precisa. Para ele, não basta que as imagens dos sons verbais estejam intactas, elas também precisam estar ligadas às imagens motoras da linguagem pela via a–b. Um passo à frente teria levado Lichtheim a supor que a fala só ocorre através das imagens acústicas e da via AM. Pois a influência de A através da via AM é claramente inútil se ela só for possível depois que já tivermos falado a partir de M; portanto, não se fala antes que essa excitação tenha chegado a M. Assim, todas as dificuldades se solucionam de forma satisfatória se abandonarmos essa hipótese supérflua de que para falarmos seria necessária mais uma excitação específica de M a partir do conceito.

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